Як і більшість хімічних сполук, СДОР, при взаємодії з організмом, викликає місцеву і резорбтивну дію.

За цими проявами СДОР можна розділити на дві групи:

1. Речовини з вираженою подразнюючою і припікаючою дією на слизові оболонки очей, дихальних шляхів та шкіру (акрилонітрил, аміак, гексаметилдіізоціанат, гідразин, діметилсульфат, азотна кислота, метилбромід, метилхлорид, метилвінілкетон, метилізоціанат, оксиди азоту, оксихлорид фосфору).

2. Речовини з переважно резорбтивною дією на органи. Остання група за домінуючим механізмом токсичної дії може бути поділена ще на три підгрупи:

• загальноотруйні – речовини, що переважно порушують енергетичний обмін (сполуки, які порушують транспорт кисню кров’ю: азотна кислота, оксиди азоту, окис вуглецю; інгібітори ланцюга дихальних ферментів та циклу трикарбонових кислот: синильна кислота, акрилонітрил, сірководень, фторетанол, хлоретанол; блокатори процесів біологічного окислення та синтезу макроергів: дінітроортокрезол, динітрофенол, пентахлорфенол);
• нейротропні – речовини, що переважно порушують процеси генерації, проведення та передавання нервового імпульсу (фосфорорганічні інсектициди: дихлофос, меркаптофос, тіофос; карбамати: діокcікарб, метмеркаптурон; хлорорганічні інсектициди: альдрін, дільдрін; аміак, гідразін, сірковуглець, вінілпропіонат, метилвінілкетон, метилбромід);
• цитотоксичні (метаболічні) – речовини, що переважно порушують метаболічні процеси у клітинах (діметилсульфат, діоксин, метилбромід, метилхлорид, оксид етилену, етиленимін, етиленсульфід, паракват, тетраетилсвинець, тетрахлордібензофуран).

При цьому одна і та ж речовина може бути віднесена до різних груп СДОР. Це пов’язано з тим, що багато сполук мають виражений подразнюючий (припікаючий) ефект, проте, в процесі розвитку інтоксикації можуть посилюватися і ставати провідними ознаки, пов’язані з резорбтивною дією речовини.

Вираженість резорбтивних ефектів залежить не тільки від того, до якої групи СДОР належить дана сполука, але й від умов, що визначають кількість речовини, яка надійшла до внутрішнього середовища організму: тривалість дії, концентрація речовини в атмосфері, її фізико-хімічні властивості, фізична активність людини в період дії речовини, ступінь захищеності шкіри й органів дихання та інші.

Прояви та перебіг інтоксикації при ураженні СДОР дуже різноманітні, але використання синдромологічного принципу у діагностиці набагато ії полегшує.

Речовини з домінуючою задушливою дією

Хлор (Сl2) – це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важчий за повітря у 2,5 рази. Конденсується в рідину при температурі мінус 34°С, температура затвердіння мінус 101,3°С. Розчинюється у воді та деяких органічних розчинниках, добре адсорбується активованим вугіллям. Агрегатний стан у вогнищі – газоподібний, інколи – краплиннорідкий. Заражена хмара розповсюджується в низинах, нижніх поверхах споруд. При випаровуванні разом з водяною парою утворює туман, який складається з молекул соляної кислоти і хлору. Хлор взаємодіє з киснем, що може супроводжуватися при нагріванні та впливі світла вибухом; можуть виникати пожежі, які призводитимуть до утворення фосгену.

Швидкодіюча речовина, створює нестійке вогнище ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації: Головним об’єктом дії в організмі є дихальні шляхи. Хоча через отруєння розвиваються суттєві порушення функцій інших органів і систем, смерть постраждалих в основному пов’язана з гострим порушенням зовнішнього дихання, а в основі патогенезу лежить розвиток гострого токсичного набряку легень та гіпоксичної гіпоксії. В організм хлор потрапляє через органи дихання і слизові оболонки. Володіє вираженою подразнювальною і припікальною дією на шкіру та очі, а також резорбтивною дією. У розвитку інтоксикації (особливо в початковій стадії) велику роль відіграють рефлекторні впливи внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.

Уражаюча токсодоза – 0,6 мг· хв/л, смертельна токсодоза – 6,0 мг•хв/л.

Клініка уражень.

Подразнювальна дія хлору виявляється при концентрації 0,01 г/м³, а вдихання хлору у високих концентраціях протягом 10–15 хв. може призвести до розвитку хімічного опіку легень. Вдихання парів у концентрації 0,1 г/м³ небезпечне для життя. При інгаляціях хлору в дуже високих концентраціях призвести до смерті протягом декількох хвилин можуть шоковий стан, спричинений хімічним опіком, ураження дихального та судинорухового центрів або рефлекторна зупинка дихання та спазм голосової щілини.

Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними є речовини зі слабкою припікаючою дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вдихання парів хлориду фосфору протягом декількох хвилин у концентрації 0,08–0,15 г/м³ призводить до гострого отруєння.

У розвитку інтоксикації СДОР з домінуючого задушливою дією виділяють 5 періодів:

• початковий,
• прихований,
• токсичного набряку легень,
• регресії,
• віддалених наслідків.

Початковий період особливо виражений при отруєнні речовинами з припікаючою дією.

При дії отрут у невеликих концентраціях симптоми інтоксикації розвиваються після прихованого періоду, тривалість якого залежить від багатьох факторів і може складати від 1 до 24, а інколи до 48 год.

Основні прояви третього періоду – це розвиток токсичних ринофарингітів, ларинготрахеїтів, кон’юнктивітів. При легких отруєннях спостерігається розвиток токсичних бронхітів, при отруєнні середнього ступеня – токсичних пневмоній і при тяжких отруєннях – токсичного набряку легень.

Крім того, у клінічній картині інтоксикації виникають неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегето-судинною дистонією, ознаками менінгізму, міастенічним синдромом.

Загальні принципи лікування:

Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на профілактику і терапію токсичного набряку легень, попередження розвитку вторинної інфекції, боротьбу з ускладненнями.

Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, загальновійськовий фільтрувальний протигаз зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази (за їх відсутності – ватно-марлева пов’язка, змочена 2% розчином питної соди), захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці, шолом з нагрудником.

Отже, на ділянках вогнища з високими концентраціями СДОР, доцільно використовувати ізолюючі протигази.

Для проведення дегазації використовують 1–20% розчин їдкого натру або кальцинованої соди з розрахунку 10 т на 1 т хлору.

Речовини з домінуючою загальноотруйною дією.

Загальноотруйними називаються речовини, які здатні в результаті первинної токсикологічної атаки на різні біомішені викликати гостре порушення енергетичного обміну, що і є причиною смерті.

В зв’язку з цим, речовини, що відносяться до загальноотруйних розділяють за механізмом дії на групи.

Отрути крові:

• гемолітичні отрути;
• отрути гемоглобіну.

Тканинні отрути:

• інгібітори ферментів дихального ланцюжка;
• розрізнювачі окислення та фосфорилювання;
• речовини, які виснажують запаси субстратів для процесів біологічного окислення.

Найбільш поширеними СДОР цієї групи є:

• етиленхлоргідрин;
• 2-4 динітрофенол.

Етиленхлоргідрин (Хлоретанол – CH2ОНCH2Cl) застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева, в органічному синтезі як розчинник.

Етиленхлоргідрин – це безколірна рідина зі слабким запахом. Температура кипіння 29°С, добре розчиняється у воді. Пара важча за повітря.

Речовина сповільненої дії, створює нестійке вогнище ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації. За механізмом токсичної дії етиленхлоргідрин відноситься до інгібіторів ланцюга дихальних ферментів і циклу трикарбонових кислот. Смертельна концентрація – 1,2 г/м³ при вдиханні протягом 2 год.

Клініка уражень: Сильна отрута, діє інгаляційно та при надходженні у шлунок. Отруєння розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів.

Першими симптомами є слабість, сильна спрага, серцевий біль. Розвиваються тремор, атаксія, параліч кінцівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу отруєння одужання настає не раніше як через тиждень.

Загальні принципи лікування: Специфічних засобів терапії не існує. Рекомендуються інгаляції кисню, введення лужних розчинів, симптоматичне лікування.

Засоби індивідуального захисту загальновійськовий фільтрувальних протигаз зі скороченням часу використання у 2,5 рази, ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, респіратор РПГ-67А, а за їх відсутністю ватно-марлева пов’язка, змочена 2% розчином питної соди, захисний костюм, захисні окуляри, рукавиці.

Для проведення дегазації використовують 20% розчин сульфату заліза та їдкого натру – 10 т на 1 т СДОР.

2,4-динітрофенол – (C6H3OH (NO2) 2). застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева.

Має вигляд жовтуватих кристалів з фенольним запахом, які диспергують у повітрі. Температура плавлення 115°С. Легко розчинюється у бензолі, слабо – у воді. Добре всмоктується через шкіру.

Механізм дії та патогенез інтоксикації 2,4-дінітрофенолу полягає у блокуванні окислювального фосфорилювання і синтезу макроергів. Оскільки вказана енергія не накопичується в макроергічних сполуках фосфору, вона виділяється у вигляді тепла, викликаючи гіпертермію.

Клініка ураження розвивається через інгаляційне проникнення отрути в організм (у вигляді пилу) або потрапляння в шлунково-кишковий тракт.

Виділяють легку, середню та тяжку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину після проникнення отрути в організм розвивається загальна симптоматика: головний біль, млявість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними симптомами є виражена пітливість, підвищення температури тіла до 38°С, збільшення рівня основного обміну на 20–30%.

У більш тяжких випадках приєднується задишка, з’являється відчуття стиснення за грудиною, відзначають різке прискорення пульсу. Температура тіла підвищується до 40°С і вище. Свідомість втрачається, зіниці розширюються, розвивається кома. Смерть наступає через декілька годин від зупинки дихання.

При контакті зі шкірою викликає подразнення, у чутливих людей – дерматити.

Загальні принципи лікування: Специфічні засоби терапії відсутні. Основні напрямки невідкладної допомоги боротьба з гіпертермією фармакологічними та фізичними засобами, корекція водно-електролітного обміну, симптоматична терапія.

Засоби індивідуального захисту: фільтрувальний протигаз, захисний костюм, рукавиці.

Речовини, які володіють задушливою та загальноотруйною дією:

Найбільш різноманітна група промислових отрут, яка об’єднує речовини, що здатні при інгаляційній дії викликати формування токсичного набряку легень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. Унаслідок інтоксикації розвивається гіпоксія змішаного типу.

Акрилонітрил – Н (СН2=CНСN) застосовується у виробництві синтетичних волокон, каучуку, пластмас.

Акрилонітрил – безколірна рідина, температура кипіння 78,5°С, температура затвердіння мінус 83°С, леткість 41,43 г/м³, пара в 1,9 рази важча за повітря. Легко спалахує, утворюючи вибухонебезпечні суміші. Помірно розчинний у воді, гідролізується з утворенням малотоксичних речовин. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери.

Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації, як і при отруєнні ціанідами, полягає в інактивації ціан-іоном ферментів тканинного дихання цитохромів та цитохромоксидази, що викликає гальмування тканинного дихання. Механізм задушливої і припікаючої дії не вивчено.

Уражаюча токсодоза 0,75 мг•хв/л, смертельна токсодоза 7,0 мг•хв/л.

Клініка уражень:

Клінічна картина розвивається при надходженні речовини через шлунково-кишковий тракт, неушкоджену шкіру та легені. При концентрації отрути в повітрі 0,035–0,220 г/м³ протягом 20–45 хв. розвиваються симптоми інтоксикації. Спочатку виникають головний біль, слабість, нудота, блювання, задишка, пітливість. Якщо краплі речовини зразу не видалені з поверхні шкіри або недостатньо нейтралізовані, то, як правило, протягом 10–24 год. на місці потрапляння отрути виникає пухирчастий дерматит, рідше виразки, які загоюються з утворенням рубців. Дія парів у концентрації 0,3–0,5 г/м³ та вище супроводжується подразненням слизових верхніх дихальних шляхів.

При подальшій дії акрилонітрилу в помірних концентраціях розвивається токсичний набряк легень. У більш тяжких випадках спостерігають втрату свідомості, судоми, кому, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.

Видужування настає повільно, довго зберігається слабість і біль в очах, м’язові посмикування, хитка хода, зниження пам’яті, відсутність пульсу на кінцівках.

Загальні принципи лікування: Лікування складається з трьох етапів: загоєння уражень очей і шкіри проводиться за загальними принципами обробки хімічних опіків; профілактика та терапія токсичного набряку легень; боротьба з проявами загальноотруйної дії. В якості антидоту використовують тіосульфат натрію.

Засоби індивідуального захисту ізолюючі та фільтрувальні протигази типу А, А8, захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці.

Для проведення дегазації використовується розчин їдкого натру з розрахунку 8 т на 1 т СДОР.

Сірководень (H2S). Утворюється при гнитті продуктів рослинного і тваринного походження. Токсичні концентрації можуть виникати у вугільних шахтах, сірчаних копальнях тощо. Може бути побічним промисловим продуктом при виробництві віскози, целюлози, при рафінуванні нафти.

Сірководень – безбарвний газ, який має запах протухлих яєць. Температура кипіння мінус 60,8°С, температура затвердіння мінус 85,7°С. Важчий за повітря (густина 1,1). У повітрі горить, а в суміші з ним – вибухає з утворенням сірчистого ангідриду. Особливо небезпечний в закритих приміщеннях.

Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації: Загальнотоксична дія обумовлена взаємодією його з атомами заліза цитохромів У, С, А, гальмуванням ферменту цитохромоксидази, що спричиняє гістотоксичну гіпоксію.

Уражаюча токсодоза 16,1 мг•хв/л, смертельна токсодоза 25,0 мг•хв/л.

Клініка уражень: Основний шлях надходження в організм інгаляційний, але не виключений і шлях інтоксикації через шкіру.

Клініка отруєння розвивається при вдиханні протягом години пари сірководню в концентрації 0,6·10-2 г/м³. При цьому з’являються різь в очах, головний біль, сльозотеча, світлобоязнь, нежить.

При більш високих концентраціях – біль в очах, подразнення слизових оболонок очей, носоглотки, світлобоязнь, блефароспазм, нежить, металевий присмак у роті, головний біль, стиснення за грудиною, нудота. Можливий бронхіт зі слизовим, інколи кров’янистим харкотинням.

Продовження інгаляцій призводить до формування токсичного набряку легень.

При вдиханні сірководню в концентраціях понад 0,9 г/м³ розвивається клініка, яка обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий розвиток апоплексичної форми (миттєвий розвиток судом і смерть протягом декількох хвилин), а також судомно-коматозної форми (прояви отруєння розвиваються більш повільно).

Уражений може тривалий час перебувати у комі. Після виходу з неї – апатія, сонливість, ретроградна амнезія.

Часто виникають легеневі та серцеві ускладнення, зниження інтелекту, психози, паралічі, а також різні розлади (сліпота).

Загальні принципи лікування:

Лікування симптоматичне, спрямоване на боротьбу з гіпоксією, порушеннями у серцево-судинній і нервовій системах, профілактику токсичного набряку легень. Специфічні антидоти відсутні.

Засоби індивідуального захисту ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, М, КД, захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.

Для проведення дегазації використовується ДТСГК з розрахунку 3 т на 1 т СДОР.

Речовини, що порушують генерацію, проведення та передачу нервового імпульсу.

Сірковуглець (СS2) використовують у виробництві штучного шовку, штапельного волокна, як пестицид, екстрагувальну речовину, засіб дезінфекції ґрунту.

У суміші з повітрям легко спалахує, при горінні утворюються сірчистий ангідрид і двоокис вуглецю, вибухонебезпечний.

Сірковуглець – безбарвна масляниста рідина з приємним фруктовим запахом. Температура кипіння 46°С, температура затвердіння мінус 108,6°С. Леткість 214 г/м³, пара у 2,6 рази важча за повітря. Слабо розчинюється у воді, добре – в жирах.

Відноситься до швидкодіючих речовин, утворює нестійкі вогнища ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації полягає в порушенні механізму периферичної нервової регуляції. В основі дії лежить здатність втручатись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації у синапсі медіаторів, порушувати реактивність постсинаптичних рецепторів; змінювати проникливість іонних каналів.

Уражаюча токсодоза – 45 мг•хв/л.

Клініка уражень: Речовині притаманний виражений загальнорезорбтивний ефект. Для значних концентрацій характерна наркотична дія, місцеві прояви слабкі. Основний шлях надходження в організм – інгаляційний, можливе проникнення отрути через непошкоджену шкіру.

Клінічні прояви при вдиханні протягом кількох годин у концентрації 1,0–1,2 г/м³ викликають почервоніння обличчя, ейфорію, збудження, головний біль, потім можуть з’явитися порушення чутливості і рівноваги, біль при ковтанні, сильний і довготривалий головний біль, інколи судоми.

При дуже високих концентраціях – втрата свідомості і смерть від зупинки дихання.

Видужання після тяжких отруєнь, як правило, неповне. Залишаються розлади чутливості, порушення рефлексів, розлади зору і слуху. Можливі розлади нервової системи: симптом Паркінсона, поліневрит, порушення сну. При тривалому впливі на шкіру з’являються зміни, як при опіках ІІ ступеня.

Загальні принципи лікування:

Лікування симптоматичне. Специфічні засоби лікування відсутні.

Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок А, М, БКФ, захисний костюм, шолом, нагрудник, гумові чоботи, рукавиці.

Речовини, які володіють задушливою та нейротропною дією.

Аміак (NH3) – безбарвний газ із різким задушливим запахом, при охолодженні і під тиском зріджується у прозору рідину, яка кипить при температурі мінус 33°С. Температура затвердіння мінус 78°С, пара легша за повітря (щільність 0,59), вибухонебезпечний в суміші з повітрям. При взаємодії з вологою повітря утворює нашатирний спирт, з метаном – синильну кислоту.

Відноситься до швидкодіючих отрут, на місцевості утворює нестійкі вогнища ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації: В основі дії на мозок лежить прямий нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, викликаною порушенням зовнішнього дихання та різким зниженням здатності мозкової тканини засвоювати кисень. Крім того, порушується здатність крові до згортання, уражаються паренхіматозні органи. Уражаюча токсодоза – 15 мг•хв/л, смертельна токсодоза – 100 мг•хв/л.

Клініка уражень:

Викликає при інгаляційному ураженні токсичний набряк легень, на фоні якого формується тяжке ураження нервової системи.

Прояви інтоксикації: аміак проявляє як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. Місцевий ефект обумовлений припікальною дією нашатирного спирту, який утворюється при взаємодії аміаку з вологою шкіри та слизових оболонок. Можливі хімічні опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Для незахищеної людини вміст аміаку в повітрі понад 1,5 г/м³ є небезпечним.

Ознакою загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль за грудиною, позиви до сечовипускання. Короткочасна дія аміаку в концентрації 3,5 г/м³ викликає різке подразнення верхніх дихальних шляхів, що може спричинити рефлекторну зупинку дихання і серця та раптову смерть. Якщо цього не трапилось, то отрута викликає формування токсичного набряку легень.

Загальнотоксична дія проявляється ураженням нервової системи. Аміак – судомна отрута. Також він викликає курареподібні ефекти.

Наслідками інтоксикації є зміни особистості, зниження інтелекту, неврологічні симптоми.

Загальні принципи лікування:

Специфічні засоби лікування відсутні. Лікування місцевих порушень, профілактика та лікування токсичного набряку легень проводяться за загальними принципами.

Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок КД, М (за їх відсутністю – ватно-марлева пов’язка, змочена 5% розчином лимонної кислоти), захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.

Для проведення дегазації місцевості використовують воду, слабкі розчини мінеральних кислот з розрахунку 2 т на 1 т СДОР.

Цитотоксичні (метаболічні) отрути

Цитотоксичними отрутами називають речовини, які переважно порушують пластичні функції та поділ клітин, а також синтез білка. Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурхливої реакції на отруту.

Клінічна картина отруєння розвивається поступово і в тяжких випадках закінчується смертю протягом декількох діб. В патологічний процес утягується багато органів і систем, але провідними є порушення з боку ЦНС та паренхіматозних органів. Механізм дії цих отрут визначається двома властивостями: алкілірування біосубстратів і висока вільно радикальна активність. У деяких речовин виявляються властивості наркотиків, отруйних речовин шкірнонаривної дії.

Особливу групу складають речовини, характерною особливістю патогенезу уражень, якими є порушення обміну речовин, що призводить до розвитку глибокої кахексії і навіть смерті. Вони здібні проникати в організм усіма можливими шляхами і викликати повільний та в’ялий перебіг інтоксикації. При цьому в патологічний процес втягуються практично всі органи й системи. Серед речовин цього типу найбільша токсичність притаманна діоксину.

Бромистий метил (CH3Br) використовується в хімічній промисловості, як хімічний реагент для метилування, холодоагент у холодильних машинах, у вогнегасниках, як інсектицид.

Бромистий метил – це газ із запахом ефіру; при 4°С – рідина, температура затвердіння мінус 94°С, леткість 1,725 г/л, пари в 3,5 рази важча за повітря. При високій температурі гідролізується з утворенням метилового спирту і бромистого водню. В суміші з повітрям вибухонебезпечний. У краплиннорідкому стані проникає через засоби захисту шкіри.

Вогнище – нестійке, сповільненої дії. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери. В холодну сиру погоду стійкість бромистого метилу на місцевості підвищується.

Уражаюча токсодоза – 35 мг•хв/л.

Клініка уражень:

Отрута проявляє як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію; у вигляді рідини викликає поверхневі ураження шкіри. Високі концентрації можуть спричинити сильне подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, а тривале перебування у зараженій атмосфері часто викликає гострий токсичний набряк легень. Загальнорезорбтивній дії отрути властиві нейротоксичні ефекти.

При вдиханні високих концентрацій перші симптоми інтоксикації проявляються загальною слабістю, запамороченням, диплопією, нудотою, блюванням. Потім виникають галюцинації, сомноленція, спостерігаються збудження, посмикування окремих груп м’язів, судоми, втрата свідомості, кома. При виході з тяжкого стану – ністагм, порушення мови, слуху, чутливості, депресія, можливі також зміни у кістковому мозку.

Видужування повільне, з частими рецидивами. Протягом багатьох років – хитка хода, рефлекторне збудження, парези, психічні порушення.

Загальні принципи лікування:

Специфічні антидоти відсутні. Лікування симптоматичне. Корекція електролітної та кислотно-лужної рівноваги, профілактика токсичного набряку легень. Показане переливання крові та кровозамінників. Лікування уражень шкіри проводять, як при опіках.

Засоби індивідуального захисту – загальновійськові фільтрувальні протигази зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази, ізолюючі та фільтрувальні промислові протигази марки А.

Для проведення дегазації використовують воду у великій кількості.

Етиленоксид (СН2СH2O) використовується для синтезу хімічних сполук, у текстильній промисловості, а також як інсектицид та дезінфекційний засіб.

Етиленоксид – безбарвна рідина з неприємним солодкуватим запахом. Температура кипіння 10,7°С, пара важча за повітря. З повітрям утворює вибухову суміш. Легко проникає через одяг, взуття, захисні рукавиці.

Вогнище нестійке, сповільненої дії.

Смертельною є концентрація у повітрі 0,1 г/м³ при інгаляції протягом декількох годин.

Клініка уражень:

Етиленоксид має виражену місцеву та загальнорезорбтивну дію. Мутаген.

Симптоми інтоксикації з’являються при концентрації 1,1 г/м³ і виявляються подразненням кон’юнктиви, при потраплянні в очі рідкого етиленоксиду розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії речовини як у рідкому, так і газоподібному станах.

Клініка розвивається через 1–5 год. У легких випадках виникає еритема, яка зникає через 6–12 год. Бульозні дерматити розвиваються при контакті з рідким етиленоксидом протягом хвилини. Більш тривалий контакт призводить до тяжкого виразково-некротичного ураження шкіри, яке погано піддається лікуванню. При інгаляційній дії – різке подразнення верхніх дихальних шляхів, нудота, диспепсія. Симптоми ураження легень можуть бути відсутні. Розвиток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через шкіру, шлунково-кишковий тракт і особливо через органи дихання. При високих концентраціях характерна наркотична дія з ураженням нервової системи та паренхіматозних органів.

Загальні принципи лікування:

Терапія симптоматична. Проводять корекцію водно-електролітної, киснево-лужної рівноваги. Здійснюють контроль рівнів Hb і лейкоцитів, температури тіла, пізніше – функції нирок та легень. При сильному запаленні слизових оболонок – якнайшвидше застосувати глюкокортикоїди та антибіотики. Лікування місцевих уражень проводиться за загальними правилами.

Засоби індивідуального захисту – ізолюючий протигаз, захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.

Діоксин – безбарвна "пухнаста" кристалічна речовина, температура кипіння 310°С. Легко розпилюється у повітрі. Нерозчинний у воді, погано розчиняється в органічних розчинниках. Характеризується високою стійкістю на місцевості. Відноситься до отрут сповільненої дії.

Механізм дії та патогенез інтоксикації: полягає в посиленні синтезу і активності ферментних систем, що призводить до порушення обміну багатьох життєво важливих речовин і тим самим до пригнічення функцій багатьох систем організму.

Клініка уражень: складається з симптомів порушення обміну речовин, шкірних реакцій, ураження печінки, атрофії лімфоїдної тканини, порушення функцій нервової системи та ін. Симптоми отруєння навіть при смертельних дозах розвиваються поступово після прихованого періоду (від 10 днів до кількох місяців). Виникають головний біль, нудота, блювання, сльозотеча, м’язова слабкість, біль у правому підребер’ї. Збільшення дози призводить до значного скорочення прихованого періоду (5–7 днів).

Шкірні реакції при гострому отруєнні виникають, як правило, через 10–14 днів. Дуже характерним проявом гострої інтоксикації діоксином є сильне вугрове висипання (хлоракне) на обличчі та шиї, яке не піддається лікуванню. Крім того, розвивається гіпергідроз шкіри стоп та долонь, блефарит, спостерігається руйнування нігтів, випадання волосся.

Гепатотропність – характерна особливість діоксину. Вже через невеликий період після потрапляння отрути в організм функціональні проби свідчать про погіршення екскреторних властивостей печінки. Пригнічується реакція клітинного імунітету. На 14–20 добу можуть виникнути токсичний гепатит, поліневрити, серцево-судинна та ниркова недостатність. У ЦНС частіше спостерігаються зміни, які нагадують депресію.

Для цієї отрути найбільш характерні канцерогенний, мутагенний та тератогенний ефекти. Так, за період хвороби уражені втрачають до третини маси тіла. Цьому сприяють виражена анорексія, різке скорочення споживання води. Виражена дегідратація, як правило, виникає перед смертю. У плазмі крові отруєних різке зменшення кількості білків. Характерною ознакою інтоксикації є набряки, в основному підшкірної локалізації, але частина рідини виявляється в черевній, грудній порожнині та перикарді. Вихід рідини з крові може супроводжуватись помірним набряком легень.

Ще однією особливістю токсичної дії є наявність "запізнілого ефекту", коли симптоми ураження можуть розвиватися через декілька років після дії отрути, а прояви хвороби подібні до симптомів гострої фази інтоксикації.

Загальні принципи лікування:

Лікування симптоматичне.

Засоби індивідуального захисту – фільтрувальні протигази, респіратори, засоби захисту шкіри.

Ефективних засобів дегазації діоксину не розроблено.

Отже, високі токсичні властивості СДОР, що розглянуті в цьому питанні, потребують від нас чітких знань особлиостей формування вогнищ хімічного зараження при руйнуванні ХНО, які необхідні для проведення комплексу заходів по ліквідації наслідків аварій на ХНО.

Організація надання медичної допомоги на ЕМЕ

Клініка уражень СДОР характеризується полісиндромністю, яка ускладнює нозологічну діагностику і вибір засобів антидотної терапії.

А втім, синдромологічний принцип діагностики отруєнь в поєднанні з даними завчасного прогнозу і медичної розвідки, навіть при відсутності результатів індикації отрут, є провідним в організації медичної допомоги і визначає зміст невідкладної допомоги при масовому надходженні постраждалих.

Сьогодні в основу організації медичної допомоги постраждалим в надзвичайних ситуаціях, зумовлених викидом СДОР, покладена двохетапна система лікувально-евакуаційних заходів з евакуацією за призначенням. Сутність її полягає в тому, щоб забезпечити надання першої лікарської допомоги ураженим з підготовкою їх до евакуації в стаціонарні лікувальні заклади.

Перший етап – надання першої медичної, першої лікарської допомоги ураженим. Медична допомога надається рятівниками рятувальних загонів, бригадами швидкої медичної допомоги, спеціалізованими бригадами постійної готовності першої черги та лікарями-спеціалістами загонів медицини катастроф у відповідно визначених об’ємах.

Другий етап – надання кваліфікованої медичної допомоги та лікування в спеціалізованих медичних закладах до кінцевого результату.

В умовах надзвичайної ситуації багато залежить від сортування, особливо при великій кількості уражених та при впливі декількох СДОР. Принцип сортування полягає в розподілі уражених на групи, виходячи із потреби в однорідних лікувально-евакуаційних заходах.

При сортуванні виділяються такі категорії постраждалих:

• 1 – уражені, яким необхідно надати лише разову допомогу (категорія легкоуражених);
• 2 – які отримали не загрозливі для життя ураження і потребують лікування в стаціонарі (середнього ступеню важкості);
• 3 – із загрозливими для життя ураженнями, які потребують надання невідкладної медичної допомоги (важкоуражені).

Усунення проявів інтоксикації і пов’язаних з нею порушень гомеостазу проводиться шляхом впливу на різні рівні його регулювання засобами і методами етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії як в токсикогенній, так і в соматогенній стадіях отруєння.

Виділяють 3 фази, коли повинна залучатися медична служба.

Перша фаза (тривалістю до З0 хвилин) – після безпосереднього контакту людей з токсикантом. Необхідне виведення постраждалих із хімічного вогнища, деконтамінація та екстрене симптоматичне лікування, націлене на усунення розладів життєво важливих функцій (набряк легень, ларинго- та бронхоспазм тощо).

Друга фаза (години): – надання спеціальної медичної допомоги, з урахуванням відомостей про характер дії токсиканту, можливості антидотної терапії; при наявності латентного періоду можливе застосування запобіжного лікування.

Третя фаза (дні, тижні) – реабілітація, з урахуванням характеру дії отрути.

Перша фаза здійснюється на догоспітальному, а друга і, частково, третя фази лікування – на госпітальному етапах.

Відповідно сучасним уявленням необхідно розглядати такі напрямки лікування отруєнь:

• припинення місцевої дії отрути та її подальшої резорбції;
• форсоване виведення отрути з організму;
• застосування специфічних протиотрут (антидотів);
• підтримання життєво важливих функцій організму, сталості внутрішнього середовища;
• усунення патологічних змін з боку окремих органів і систем;
• запобігання ускладненням та їх лікування.

До першочергових відносяться заходи, які спрямовані на припинення місцевої дії отрути та її резорбції шляхом використання індивідуальних засобів захисту, виходу (виносу) постраждалих за межі зараженої зони, проведення санітарної обробки. Застосування широкого спектру дії патогенетичних та симптоматичних засобів показано при різко вираженому больовому синдромі, гострій дихальній та серцево-судинній недостатності, комі, психомоторному збудженні, судомах, які часто спостерігались безпосередньо у вогнищах уражень. Отруту із крові можна видалити шляхом стимуляції природних видільних процесів (форсований діурез та гіпервентиляція).

Серед синдромів, одним з провідних є порушення функції центральної нервової системи, котре найчастіше проявляються розладами свідомості (сомналентність, сопор, кома, гострий психоз), генералізованими судомами та гіпертермією, які розвиваються внаслідок нейротропної дії отрут, гіпоксії, порушень центральної гемодинаміки, набряку мозку.

До заходів патогенетичної і симптоматичної терапії, при таких порушеннях відносять:

• недопущення механічних травм (при судомах, психомоторному збудженні);
• запобігання та усунення гострої дихальної недостатності центрального та аспіраційного генезу;
• введення препаратів, які покращують метаболізм мозку та стан центральної гемодинаміки;
• при набряку мозку доцільно придати підвищене положення тіла, пузир з льодом на голову, сечогінні засоби, глюкокортикоїди, люмбальна пункція за показаннями, штучна вентиляція легень;
• при судомах, психомоторному збудженні призначають діазепам, оксибутират натрію.

Порушення функції зовнішнього дихання при впливі СДОР можуть проявлятися подразненням дихальних шляхів, аспіраційно-обтураційним та рестриктивним синдромами. При явищах подразнення верхніх дихальних шляхів показане введення кодеїну, еуфіліну, антигістамінних препаратів.

Рестриктивний синдром (легенева форма гострої дихальної недостатності) в уражених СДОР, зумовлений в основному, токсичним набряком або опіком легень, які можуть розвиватися в найближчий час після впливу токсичної речовини незалежно від явищ, що мають місце у період рефлекторних реакцій.

Звичайно початком набряку легень прийнято вважати появлення більш або менш виражених клінічних симптомів. Проте інтерстиційний набряк проміжної тканини, який призводить до гіпоксії, гістологічно визначається вже в перші хвилини після впливу токсиканту. Рідше рестриктивний синдром, що виникає на фоні шоку, зумовлений розвитком так званої шокової легені.

В зв’язку з цим, розроблений на цей час комплекс терапевтичних заходів для лікування постраждалих від впливу токсичних речовин подразнюючої та змішаної дії передусім передбачає:

• надання постраждалому напівсидячого положення;
• усунення подразнення дихальних шляхів;
• відновлення прохідності дихальних шляхів і, зокрема, усунення бронхоспазму;
• профілактику і корекцію кисневого голодування;
• нормалізацію діяльності серцево-судинної системи і нирок;
• корекцію водно-електролітного гомеостазу, киснево-лужного стану та ін.

Для виконання цих завдань, в лікарській практиці широко застосовують кисневу терапію, бронхолітичні, антигістамінні, глюкокортикоїдні, седативні препарати, протиспінюючі, сечогінні, кардіота вазотонічні засоби; в тяжких випадках здійснюється кровопускання, трахеостомія та ін.

Крім перелічених вище синдромів при отруєнні деякими СДОР (бензол, толуол, бромметил) можливе ураження паренхіматозних органів – печінки й нирок. До частих проявів інгаляційних отруєнь промисловими отрутами відносяться також гастроінтестінальні порушення. В більшості випадків мова йде про функціональні розлади шлунку, що супроводжуються диспепсією та блюванням (переважно повторним).

При тяжких формах уражень СДОР можуть спостерігатися серйозні порушення водно-електролітного балансу, киснево-лужного стану, гемокоагуляції (по типу синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові), корекція яких здійснюється відповідно загальних принципів інтенсивної терапії.

Організація етапного лікування уражених токсичними речовинами подразнюючої та змішаної дії, які викликають набряк легень заснована на таких положеннях:

• постраждалі незалежно від стану повинні розглядатися як носилкові хворі;
• на всіх етапах евакуації повинно бути забезпечене зігрівання постраждалих (укутування, грілки, тепле питво);
• евакуацію постраждалих в стаціонарний лікувальний заклад слід здійснювати не пізніше трьох годин після контакту з токсикантом;
• уражені в стані вираженого набряку легень з різкими порушеннями дихання і серцево-судинної системи є нетранспортабельними;
• всі особи, які опинилися у вогнищі ураження токсикантами цієї групи, повинні підлягати спостереженню (на одну добу), після чого, при відсутності явищ інтоксикації, можуть вважатися практично здоровими.

Передусім, показаннями для проведення невідкладної терапії при отруєннях токсичними речовинами подразнюючої та змішаної дії є:

• асфіксія, що виникає в період рефлекторних реакцій внаслідок спазму голосових щілин й бронхів, а також розвитку набряку тканин гортані і голосових м’язів і веде до гіпоксичної гіпоксії;
• клінічні прояви токсичного набряку легень, які супроводжуються розвитком спочатку гіпоксичної, а потім – циркуляторної і тканинної гіпоксії.

Організація та надання медичної допомоги при виникненні надзвичайних ситуацій складають основну частину діяльності лікаря і так як до ліквідації наслідків руйнувань ХНО будуть залучатись різні медичні підрозділи, частини та установи як збройних сил (ЗС) так і формувань цивільної оборони (ЦО) – вивчення цих питань важливе для лікарів усіх професій.

Література

1. Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю. М. Скалецького, І. Р. Місули. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – С. 122-134, 135-138, 141-144.
2. Сильнодіючі отруйні речовини. - К.: ВМІ УВМА, 1996. – 62 с.
3. Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. Н. В. Саватеева. - Л.: ВМА им. С. М. Кирова, 1987. – С. 163-178.
4. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. - М.: Медицина, 1989. – С. 289-362.
5. Оптимизация экстренной медицинской помощи населению при стихийных и других чрезвычайных ситуациях / Под ред. В. В. Мешкова. - М., 1991. – 148 с.
6. Жиляев Е. Г. и др. Прогностическая оценка медицинских последствий химических аварий для населения и войск // Воен. -мед. журн. - 1994. - № 6. - С. 16-20.